答:基因檢測只匹配有藥物抑制的突變基因,所以針對靶點少的癌種,基因檢測的假陰性概率很高;但我們DoTa/DoTr檢測,檢測的是異?;钚缘陌┑鞍?,可以精準檢測出有藥物抑制的癌蛋白。只要是癌癥就必定存在異常激活的癌蛋白。目前,基因只能檢測80余個可藥物抑制的基因,DoTa可檢測425個可藥物抑制的癌蛋白(主要是信號蛋白),DoTr可從2554個轉錄因子檢測出主調控蛋白;因此DoTa/DoTr假陰性率遠低于基因檢測。
答:目前最新一代的基因檢測與DoTa/DoTr檢測,均采用二代測序技術,從測序層面來說,準確率是一樣的,但對測序結果的解讀的范圍和準確性,DoTa/DoTr 具有明顯的優勢。
答:基因檢測僅有約10個驅動基因出現在NCCN指南中,大部份基因突變也是參考藥物說明書、專家共識、會議共識、文獻以及臨床研究數據。而DoTa/DoTr作為最新技術,目前在美國頂級癌癥??漆t院廣泛應用于臨床,并以發表多篇頂級學術文獻,在中國DoTa/DoTr也在多家頂級醫院進行多中心課題研究,將盡快形成在胃癌、食管癌、三陰型乳腺癌、肺癌、結直腸癌的專家共識。
答:基因檢測匹配的化療藥物是基于遺傳基因進行解析,只解析化療藥物與檢測本人是否敏感,與疾病及其治療本身無關;而DoTa/DoTr檢測所匹配的化療藥物,是基于異?;钚缘陌┑鞍走M行匹配,所匹配的藥物可精準“靶向”異常的癌蛋白,進行精準治療。
答:基因檢測只對癌癥相關聯的已知基因進行檢測,對未知基因或致病不明確的基因不檢測?;驒z測是多個單獨的DNA層面,不解析突變基因之間的相互關聯,也不解析RNA及蛋白層面,所以可以拆成小套餐或按位點收費。但DoTa/DoTr檢測,是通過RNA全轉錄組的測序,檢測出所有異?;钚园┑鞍准皹嫵傻闹髡{控蛋白,然后匹配靶向它們的藥物,實現更全面、更深入的靶向治療。所以DoTa/DoTr相比較于基因拆分檢測,更有利于治療目的。
答:腫瘤亞型不同,對應可用的藥物及數量也不同,報告中所匹配的藥物是靶向藥+化療藥;
報告或彩頁中藥物數量經常變化的原因在于:藥物庫的持續更新,所以對應的藥物數會變化,但數量是在不斷增加的。
DoTa/DoTr手冊或折頁中體現的藥物數量接近800種,是因為這覆蓋了國內外已上市的近180種藥物(持續更新中)及近600種的國內外即將上市或正在研發中的藥物(持續更新)。
答:目前癌癥治療,更多的是基于標準治療方案、NCCN指南、共識及經驗進行治療,而基因靶向治療只檢測DNA層面,不涉及RNA及蛋白質層面,其客觀緩解率(ORR)大概在5%左右;DoTa/DoTr檢測,是涵蓋DNA、RNA及蛋白質層面,可全面解析與癌癥相關的癌蛋白并精準匹配藥物,在美國NF1臨床試驗中,DoTa/DoTr檢測對三線以上治療失敗的患者中,客觀緩解率(ORR)可達到14.7%。
答:目前NCI-MATCH【選擇治療方案的分子分析計劃】中提到,未來的精準醫療趁勢,傾向于分子靶向檢測結果來匹配抗腫瘤藥物,而不受適應癥的影響或限制。
DoTa/DoTr會有專門的醫學團隊進行報告解讀,對藥物按照用藥指南、專家共識、會議總結以及文獻報道進行排序,對跨適應癥藥物的用藥提供有力依據。
答:免疫制劑效果評估需要綜合TMB、MSI、PD-L1表達情況,DoTa/DoTr檢測沒有特地針對免疫制劑設計,即不含TMB/MSI信息,但DoTa/DoTr檢測對樣本中PD-L1蛋白(CD274)活性異常情況會報道及匹配藥物;
基因檢測中只有大pannl 的檢測有含有TMB(腫瘤突變負荷)和MSI(微衛星不穩定)兩項。
答:癌癥是多基因突變的結果,基因檢測可以從DNA水平上對已知的基因位點來檢測基因的突變,插入/缺失,拷貝數變異,并預測靶向藥物的療效、化療藥物的敏感度; 同時也可作為藥物動態監控、輔助診斷和預后判斷的依據。
在沒有腫瘤精準檢測前,腫瘤的治療只能根據醫生的臨床經驗進行輪翻試藥,不僅耗時耗力,還耽誤了患者的最佳治療周期,而通過基因檢測,就可以檢測哪些基因出現了問題、什么藥物的藥效最好或者藥物的毒副作用最小,相對于之前的臨床標準治療方案,可以有效提升患者的治療效果。